顶端弯钩（apical hook）是双子叶种子黑暗条件下萌发后下胚轴顶端形成的弯曲结构。顶端弯钩与闭合的子叶共同保护脆弱的幼苗顶端分生组织，促进萌发幼苗出土。顶端弯钩的形成是由于下胚轴顶端两侧细胞伸长速率不同形成的。顶端弯钩内侧较高的生长素水平抑制细胞伸长生长，从而导致下胚轴顶端弯曲，形成顶端弯钩，即生长素的不对称分布对于顶端弯钩的形成至关重要。遗传分析也证明了生长素在顶端弯钩形成过程中的重要作用。当扰乱生长素代谢、转运或者信号转导诱发严重的顶端弯钩缺陷表型。
同型半乳糖醛酸聚糖（polysaccharide homogalacturonans, HGs）型果胶（pectin）是膨大细胞（expanding cells）细胞壁的主要成分。细胞壁中的HGs被高度甲酯化修饰（methylesterification），HGs去甲酯化修饰能软化细胞壁，增强细胞壁的延展性。植物顶端分生组织中，生长素能促进细胞伸长生长，诱导果胶去甲酯化修饰（demethylesterification），软化细胞壁，诱导器官长出。根和下胚轴中，生长素抑制细胞伸长生长，但其分子机制并不清楚。
近日，瑞典科学家Rishikesh P. Bhalerao在Current Biology在线发表了题为Mechanochemical feedback mediates tissue bending required for seedling emergence的研究论文，揭示了生长素和HGs甲酯化修饰协同调控顶端弯钩形成的分子机制。
该研究通过遗传、分子、生化和细胞生物学手段，研究顶端弯钩两侧表皮细胞伸长生长速率、细胞壁机械属性和HGs甲酯化修饰水平，探究顶端弯钩形成的内在机制。不仅证实了生长素的不对称分布对于顶端弯钩的形成至关重要，还发现HGs甲酯化修饰水平也是不对称分布的，且调控顶端弯钩的形成。更重要的是，生长素水平和HGs甲酯化修饰水平正相关，且形成正反馈调控环——顶端弯钩内外两侧生长素的的不对称分布促进HGs甲酯化修饰的不对称分布；HGs甲酯化修饰的不对称分布通过影响生长素的极性运输，调控生长素的不对称分布。
综上，该研究提出了一个模型：顶端弯钩内侧生长素浓度高，相应的HGs甲酯化修饰水平高，增强细胞壁坚硬度，从而抑制细胞伸长生长；顶端弯钩外侧生长素浓度低，相应的HGs甲酯化修饰水平低，细胞壁相对柔软，细胞伸长生长更快，从而形成顶端弯钩。
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